Neurochem Res：AdipoRon通过减轻细胞质功能障碍保护脑出血后继发性脑损伤

心脏病（ICH）是一种薨里亚型号，具有高死亡率和高致残率。ICH后真核细胞在大脑幸存里起着至关重要的起着。本研究首次表明，AdipoRon激活脂联素特异性1（AdipoR1）可加大ICH后真核细胞功能障碍。在棒状内，通过自棒状血液注豚鼠里确立商业性ICH模型号。腹膜内注射AdipoRon（50mg/kg）。顺利完成免疫荧光漂白以确切AdipoR1，AMP活化蛋白激激酶（AMPK）和人棒状内激酶棒状再生器皿激活特异性-γ共激活因子-1a（PGC1α）的前面。PI漂白用以量化大脑幸存。通过Western印迹样品AdipoR1及其河段信号分子的表达。在棒状外，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用以游离SH-SY5Y细胞里的大脑烧伤。膜联蛋白V-FITC / PI漂白用以样品神经系统介导和坏死。通过JC-1试剂盒观测真核细胞电位（Δψm），并通过真核细胞荧光探针定量真核细胞质量。在棒状内，PI漂白结果显示，给予AdipoRon可以增大豚鼠ICH后72小时的大脑死亡。AdipoRon治疗法加强了ATP总棒状，降低了血肿外围组织里的ROS总棒状，并降低了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在棒状外，JC-1漂白和Mito-tracker™Green结果显示AdipoRon相比较加大OxyHb游离的Δψm塌陷和加强的真核细胞质量。此外，流式细胞仪相比较，用AdipoRon处理的大脑结果显示出低的坏死和介导率。总之，该研究相比较，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路加大心脏病后的真核细胞功能障碍。原始出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.